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　增强局部麻醉效果，消除并发症      

发表时间：2006-8-14 13:11:00

更多保健方面的文章请到中国保健网>>     口腔治疗中的局部麻醉技术已发展到相当的水平，使用局部麻醉剂可使几乎所以有的口腔处置过程达到无痛疗法的水平。使用的麻醉剂也属于并发症少，副作用低的药剂。在过去的几十年里，主要使用的局部麻醉剂是普鲁卡因（Procain）和稍后出现的利多卡因（Lidocain）,而近年来，于1976年就已投入使用的阿替卡因（Articain）由于其中组成成分的一些优势又占居主导地位。<br> 　　局部麻醉剂通过对神经源的生理作用，阻断疼痛发源地和中枢神经系统之间的消息交流。在静止的状态下，神经细胞的细胞内外有着不同的阳离子分布。细胞内部的钾离子浓度较高，而钠离子浓度较低，而在细胞外部正好相反，这样可保证神经膜处于静息膜电位。伴随神经系统的兴奋，将有大量的钠离子涌人细胞内，同时排出大量的钾离子，这样会造成极化现象，并以波状进行传递，保持了兴奋状态的传递。<br> 　　目前，主要使用的局部麻醉剂有如下结构模式：一个脂性芳香端和一个亲水性胺基端通过一个链进行连接。当pH值下降时，质子将向胺基端积聚，使胺基端呈正电，有亲水性。当pH值增加时，质子会被排斥，麻醉剂则呈亲脂性。所以，麻醉剂的结构取决于环境的酸碱平衡，或pH值。 阳离子和碱离子各占一半时的pH值被称为pKa值。介质的pKa值越高，则游离碱在生理pH值中所占的比例就越低。<br> 　　局部麻醉过程的作用原理可简单地描述如下：注入体内时呈酸性的液体会通过细胞组织的缓冲中和为中性，从而使阳离子和碱离子之间形成酸碱平衡。亲脂性的碱可以从外部穿过神经膜进入神经内部，又形成酸碱平衡。阳离子可以阻塞钠离子通道，甚至可以阻塞钾离子的通道。离子通道的堵塞可以中断神经兴奋的产生和传递。在发炎细胞组织中pH值低，即游离碱离子的含量低，所以减弱了麻醉剂神经膜的穿透能力，因而减小了麻醉剂的麻醉效果。 <br> 　　原则上，对所有的神经纤维都可以通过局部麻醉来限制活动电位形成和传递，但是，不同类型的神经纤维对局部麻醉带来的阻滞效果有着不同的反应。薄的神经纤维比浓密神经纤维更容易被阻滞，也就是说，直径为O．4-1．2微米的感觉神经纤维的功能要比直径为10-20微米的运动纤维的功能更早被阻断。感觉纤维的边端和受体连在一起，这样可以把那些还未对组织引起损伤的刺激转换为人们能感知的疼痛、冷暖和压力。同样，后神经节交感神经纤维也有反应，被阻滞后会引起血管停止收缩。<br> 　　神经系统的传导功能可以通过用麻醉液浸透的方式来终止(即表面麻醉)，以溶液的方式注射的麻醉剂可引起丛麻醉、浸润麻醉和传导麻醉。此外麻醉方法还用于诊断和疗法，如治疗神经痛。局部麻醉剂对感觉神经作用后，感觉会按下面的顺序依次消失：疼痛感、温度感、触觉感、压力。局部麻醉效力消失后这些感觉又会以相反的顺序依次恢复，即最后恢复正常的是疼痛感。<br> 　　从麻醉剂的使用历史来看，目前使用的所有麻醉物质都是起源于天然可卡因。这种生物碱有很高的毒性，所以不能使用。为此化学家和药物学家追求的目标是通过化学物质改善局部麻醉效果，并消除并发症。爱因霍恩于1905年首次人工合成普鲁卡因，从而实现了这一目标。当然和所有人工合成物一样，普鲁卡因缺少象可卡因那样的收缩血管功能。<br> 　　局部麻醉剂的重要结构特性是脂溶性和蛋白质结合性。脂溶性是指物质在有机相和水相的分配参数。亲脂性越高，麻醉效果越好，但是，毒性也越强。蛋白质键合能力越强药效也就越强，毒性也会相应的小，因为进入血液循环后蛋白质键合位将被饱和，所以只有没被键合的游离部分才会对心脉血管系统和中枢神经系统产生影响。 <br> 　　诊所中使用的局部麻醉剂应满足以下要求：<br> 　　?潜入、见效快，效力时间长； <br> 　　?毒性小；<br> 　　?良好的细胞相容性；<br> 　　?无副作用；<br> 　　?化学性能稳定；<br> 　　?良好的水溶性；<br> 　　?与血管收缩类药物可温溶(因为所有的局部麻醉剂的血管收缩效力都没有可卡因强，因而必须搀入血管收缩剂)<br> 　　当今使用的所有局部麻醉剂结构上都有共同点，即芳香端和一个胺基端通过一个链相连。按之间链的形式可将麻醉剂分为两大类，即酯类和酰胺类。较老的物质普鲁卡因和特塔卡因就是酯类，较新的麻醉剂普里洛卡因、力多卡因、，莫皮沃卡因和阿特卡都为酰胺类。<br> 　　普鲁卡因（Procain）<br> 　　可卡因由于其高的毒性不适用牙科医学，人们在一直寻找替代品，并于1905年发现了普鲁卡因。在随后的几十年里，普鲁卡因和合成肾上腺素已成为牙科治疗中最常用到的麻醉剂。普鲁卡因从化学结构上看属于酯类麻醉剂。在90多年后的今天，许多新型局部麻醉剂得到开发，但普鲁卡因仍然是所有麻醉剂中毒性最低的。但是，普鲁卡因由于扩散性能差，潜伏期长，药效时间短，以及有时会出现的过敏反应，目前在牙科治疗中已不再使用。<br> 　　丁卡因(Tetracain)<br> 　　丁卡因也是一种酪类麻醉剂。可卡因相比，普鲁卡因不具有表层麻醉的功效，而随后开发的丁卡因则有很好的表层麻醉功效。1931年一种合成丁卡因的衍生物Pantocain进入市场。Pantocain由于含较高的亲脂性分子结构，所以，它的毒性比普鲁卡因高10倍，同时麻醉效率也高出10倍。丁卡因最初也用于浸润和传导麻醉，现在因它毒性高。所以只作为粘膜麻醉剂使用(Gingicain)。<br> 　　盐酸丙胺卡因(Priloxain) <br> 　　盐酸丙胺因占据一定特殊地位。盐酸丙胺卡因的相对毒性为1．8接近普鲁卡因。在使用剂量高达600毫克时，会出现轻微的副作用。<br> 　　利多卡因(Lidocain) <br> 　　在过去的50年中开发了许多不同的药剂，它们的化学结构不象普鲁卡因和丁卡因为酯类，而是胺基类，明显降低了过敏反应。第一个此类物质是1943年由Loefgren和Lundquist发明的利多卡因。利多卡因既是一种局部麻醉剂又有表层麻醉的功效，通过注射方式注入麻醉剂时，其麻醉效果是普鲁卡因的4倍，但在表层麻醉功效上没有丁卡因强。在表层麻醉产生效果时有些延迟，麻醉有效时间只是丁卡因的一半至2／3。但在浸润和传导麻醉时不到2分钟就产生效果，麻醉有效时间与丁卡因相比更长，麻醉的扩散程度也更大。该麻醉剂的麻醉效果缓慢减弱，所以手术后的疼痛感不很强。 <br> 　　利多卡因的相对毒性是普鲁卡因的2倍 ，但由于利多卡因麻醉效果是普鲁卡因的4倍，所需要的药剂量相对较少，所以绝对毒性较小。牙科治疗中浸润和传导麻醉所需的浓度为2％，在表层麻醉中利多卡因可有喷雾剂和软膏两中形式。<br> 　　麦皮凡卡因(Mepivacain) <br> 　　麦皮凡卡因在麻醉深度上与述提到的药剂相似，但在药效作用时间上超过了它们。麦皮凡卡因的优势是有使微血管扩张的成分，因此在不宜使用血管收缩的病例不用其他附加成分。一般牙医诊所使用2%和3%的麦皮凡卡因溶液。<br> 　　阿替卡因(Articain) <br> 　　阿替卡因属于酰胺类局部麻醉剂，它与其它麻醉剂的区别主要在于它的苯环或噬酚环结构。阿替卡因带有一个在新陈代谢中起主要作用的甲基酯集团，它的脂溶性较低，蛋白质结合率很高。阿替卡因的麻醉效果可靠，与人体有很好的相容性。药理学和毒理学实验表明，阿替卡因可以以4％的溶液使用，其肾上腺素用量与其它麻醉剂相比只是一半，比如在U1tracainD-S肾上腺素含量为1：200000。含肾上腺素的阿替卡因的最高使用剂量是500毫克，即每公斤体重7毫克或者一个体重70公斤成年人用4％浓度溶液的12．5毫升。<br> 　　局部麻醉剂中的辅助剂 <br> 　　在使用含有PARAAMINO集团的酯类物质(如普鲁卡因，丁卡因)，以及使用不含咳嗽导致过敏反应的PARA集团的胺类麻醉剂时，有时可能会产生过敏反应。这种过敏反应出现的几率很小，常常是由于可多次抽吸瓶装中含有的防腐剂所致，此外还常含有PARA集团。在安培瓶包装的 ultracain D-S forte中就不会发生上述现象，因为其中不含防腐剂。所有含肾上腺素的局部麻醉剂（不管是什么商品品牌）含有亚硫酸盐和次亚硫酸盐。它们的主要功能是为了防止导致血管收缩成分的氧化。肾上腺素对氧化极为敏感，若没有亚硫酸盐就会很快失效。值得注意的是，亚硫酸盐可能导致对其敏感的哮喘病人发病，但是它主要取决于有剂量的多少，但是还是应该考虑到此情况发生的可能性。<br> 　　局部麻醉剂的分解代谢 <br> 　　局部麻醉剂的分解代谢过程由其化学结构决定。对于利多卡因和麦皮凡卡因来说，肝脏是主要的分解器官，对于普鲁卡因，肾也起代谢的作用。一般来说，麻醉剂的半衰期大约为3．6小时。而阿替卡因的半衰时间只有20分(Muelleretal．1991)。这一现象可以从阿替卡因的化学结构得到解释。阿替卡因虽然是酰胺类物质(如利多卡因或麦皮凡卡因)，但同时还含有一个酯基。所以其快速的降解是由于酯基的水解作用。局部麻醉剂的快速代谢可降低避免多次注射时药物的积累现象，从而减少系统中毒的危险。  </td> </tr> </table> </td>

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