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 口腔增生性病变pcna和微血管密度      

发表时间:2007-1-9 9:40:00

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     表1 口腔粘膜病变pcna和微血管密度的变化 组别    例数 pcna指数(%) ±s) 微血管密度r> 范围 ±s 正常 8 0 1~8  3.0±1.89  良性增生 11 16.1±3.5 2~13  7.42±3.48   异常增生 12 48.2±1.7 4~ 17.9 10.71±3.6   高分化鳞癌 18 68.5±1.6 5.8~26 12.4±6.61  中低分化鳞癌 23 79.5±4.5 6.5~46 14.0±8.41*   注:*p<0.01;pcna:增殖细胞核抗原  我们计数观察口腔粘膜上皮良性、异常性和恶性增生病变中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,pcna)和粘膜下微血管密度的改变,以期探讨其在临床病理诊断中的意义。   1.方法:收集病例共72例,其中正常口腔粘膜8例,单纯性增生和扁平苔藓11例,上皮异常增生和粘膜白斑12例,鳞癌41例(其中i级18例,ii~iii级23例),均按who评级标准。每例分别做he染色、pcna和fⅷ-rag免疫组化染色(lsab法), pcna以细胞核内出现棕褐色细颗粒为阳性。高倍镜视野下随机测试网格计数,每例数1 000个细胞,pcna阳性指数=(阳性染色细胞总数/1 000个细胞×100%;fⅷ-rag以血管内皮细胞胞浆内出现棕褐色细颗粒为阳性。微血管密度指数参照文献按经典方法进行[1],统计学处理采用t检验和 spearman等级相关分析。   2.结果:pcna阳性定位于细胞核,正常粘膜基底层以上为阴性,随着粘膜上皮的增生、异常增生和癌变,阳性细胞从基底层向上逐渐增多,阳性指数呈上升趋势(表1);fⅷ-rag在新生小血管均   呈阳性,正常和良性增生组微血管密度值较小,而异常增生和高分化鳞癌组微血管密度渐增加,中低分化鳞癌的微血管密度值最大(表1),与正常组比较差异有显著性(p<0.01);口腔粘膜上皮从良性增生、异常增生到恶性增生,pcna阳性指数和微血管密度值均呈逐渐上升趋势,两者呈直线正相关关系(p<0.05, r=0.985 8),见表1。   3.讨论:pcna是dna多聚酶的辅助蛋白,是细胞dna合成时必不可少的因子,含有增殖细胞的组织均可检出pcna的阳性表达,而处于静止状态的细胞pcna则为阴性,因此pcna的检测可间接反映局部细胞的增生状态[2]。实体肿瘤的生长是血管依赖性的,增生的肿瘤细胞可通过自分泌和旁分泌产生血管内皮细胞生长因子等以促进局部的血管生成,而新生毛细血管芽顶部的内皮细胞亦可产生多种细胞因子进一步促进肿瘤细胞的恶性转化和快速增殖,并分泌胶原酶、尿激酶、血浆凝血酶原激活物等,通过蛋白酶降解作用促进肿瘤细胞向临近纤维凝胶基质和结缔组织间播散[3],本研究结果也显示口腔粘膜上皮增殖与血管生成之间存在密切关系。口腔粘膜增生性病变在临床上很多见,由于活检组织较小,且易挤压,在良性、异常性和恶性增生性病变的诊断和鉴别诊断方面常有一定困难。本研究结果表明在检测口腔粘膜病变时,结合观察粘膜上皮pcna和粘膜下微血管密度将有助于肿瘤诊断、判断恶性程度及预后。 责任编辑:姚红祥

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