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牙周病与凋亡的相关研究进展
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发表时间：2007-1-3 9:55:00
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牙周病是人类最普遍的疾病之一，往往引起牙龈炎症肿胀和出血，牙周袋形成，牙松动，牙槽骨吸收等症状。牙周病是导致牙齿缺失的主要原因，是影响现代人生活质量的重要因素。对其牙槽骨缺失所引起的牙松动未有理想的防治方法。
细胞凋亡(apoptosis)是一种不同于细胞坏死的死亡方式，是细胞由特定的信号分子启动，在基因调控下，遵循自身的程序而自我消亡的过程［1］。近来人们发现，细胞凋亡不仅是机体维持正常生理所必需，而且与某些疾病，如肿瘤、自身免疫疾病、微生物感染等的发病机制密切相关。
本文试图就牙周病与细胞凋亡关系的研究进展作一综述。
1细胞凋亡及其信号传递途径细胞死亡的模式可分为两类：细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)。细胞凋亡在形态学和生物化学、分子生物学上都有其自身的特征。细胞凋亡形态学特征是：染色质固缩，聚集在核膜的周围或周围的一侧，并呈新月状或斑块状，胞浆浓缩，内质网扩张，在胞膜外侧有凸起形成小泡。凋亡细胞皱缩，与周围细胞失去结合并脱落，继而细胞膜内陷并分裂成若干个仍由质膜包裹的小体，即凋亡小体(apoptotic body),小体内有完整的细胞器。凋亡小体很快被邻近的细胞吞噬，其内容物不会外泄而引起炎症反应。
细胞凋亡的生物化学特征：当发生细胞凋亡时，最早可以测及的生物化学变化就是细胞内快速、持续的ca2+浓度的升高。钙离子的升高是激活核酸内切酶所必需，并且还能活化转谷氨酰胺酶。细胞凋亡时的主要标志是形成大小不同的dna片段，这种现象一般是在细胞出现凋亡小体后才出现，dna的断裂是由于内源性核酸内切酶被钙离子激活，核酸内切酶的作用位点就在于两个核小体的dna连接区域，可以形成单一(180200 bp)或寡聚的核小体(180200 bp的倍数)，进行琼脂糖凝胶电泳或氯化铯溴化乙锭超速离心时，可见特征性的梯形(ladder)现象。染色质dna的断裂，大部分为单链断裂。染色质dna断片可以被胞膜所包裹，形成凋亡小体后用丫啶橙和溴化乙锭双染色后，在荧光显微镜下清晰可辩。
细胞凋亡的分子生物学特征：细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自主性死亡过程。与细胞凋亡相关的基因有癌基因和原癌基因，如bcl2,cmyc,ras，p53等；有些病毒的基因也属于此类基因，如bhrfi、tat、crma基因等。白介素1β转化酶(ice)与白细胞介素1β的活化有关，也被确定为人的自杀基因，ice是与ced3同源的基因，也是编码caspase1的基因。ced3,ced4,apo1/fas抗原的编码基因等是主要与细胞凋亡有关的基因。
诱导细胞凋亡的信号传导途径：通过细胞膜受体诱发，如肿瘤坏死因子(tnf)家族中的tnf,fasl,apo2l,apo3l等；细胞因子tnfα，il1β等可经第二信使神经酰胺诱发凋亡；射线等所致dna损伤、生存必需因子的短缺等通过p53基因触发凋亡的信号传导；细胞衰老导致凋亡的主要信号是来自线粒体dna。上述途径最后都通过caspases酶的级联反应导致细胞凋亡。
caspases酶家族：细胞凋亡过程的执行器为细胞的蛋白酶，细胞发生凋亡的中心环节是激发了以蛋白酶组成的级联反应；主要是caspases家族，可分为启动子caspase，如caspase8、9和10，效应子caspase，如caspase3、6、7。
2感染性疾病与细胞凋亡的关系在感染性疾病中细菌的内、外毒素均可引起细胞凋亡。如maeda报道，细菌内毒素可诱使血管和心室内皮细胞凋亡［2］。在炎症过程中，tnfa［3］，氧自由基［4］可以诱导凋亡；而白细胞介素2［5］，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子［6］可以明显抑制凋亡。
在炎症过程中，haslett认为通过凋亡方式清除炎症灶内的中性粒细胞和其他滞留细胞，是限制组织损伤，促进炎症吸收的重要机制［7］。骨关节炎是一种导致关节软骨组织破坏的疾病。blanco等发现骨关节炎患者软骨细胞中也有典型的凋亡细胞［8］。本新闻共3页,当前在第1页123
责任编辑：姚红祥
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