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　牙周病微生物病因学      

发表时间：2007-1-3 9:55:00

更多保健方面的文章请到中国保健网>>     牙周病是人类最常见的细菌感染性疾病。早在1882年witzel就指出：“细菌是牙周炎的病因。”20世纪以来，流行病学研究、采用口腔卫生措施及抗生素防治牙周病的研究、人和动物的实验性牙周病研究等也表明：菌斑的蓄积及其向根方的扩展，是牙龈炎和牙周炎的直接病原因素。 牙周组织具有特殊的解剖结构和生理功能，身体其他任何部位的软、硬组织之间都没有如此复杂的关系：形成不同供氧能力，存在氧化还原电位的差异，处于唾液和龈沟液的包围中，牙周局部有适合微生物定殖的温度、湿度、ph值和丰富的营养，仅有薄弱的上皮与如此复杂的外环境相分隔，防御能力低微。牙周独特的生态环境决定了牙周微生物的复杂性。牙周环境的细菌数量大，菌丛最为复杂、特殊，口腔中存在的所有微生物几乎都可在牙周分离到，对牙周菌群起着直接或间接的影响。约有400多种形态、生物学特性、致病力各异的细菌，有需氧菌、兼性厌氧菌和厌氧菌，还有真菌、酵母菌、支原体、原虫、病毒等；唾液中细菌为10／ml，牙周菌斑中则更多，约为5x10／g湿重。这些细菌长期寄生于口腔牙周环境中，终生伴随宿主。 这些寄居于牙周部位的微生物群，在正常情况下保持菌群之间的相对平衡，也保持与宿主之间的动态平衡，一般无害，不致病，甚至有益，这种平衡对保持口腔或牙周的健康至关重要。这些菌群称为口腔正常菌群(oralnormalflora)。口腔正常菌群的种类与数量，随年龄、饮食、口腔卫生习惯、口腔局部和全身情况等变化。个体之间或同一个体不同部位间存在明显差异。所以，所谓正常菌群是相对的、可变的和有条件的。正常菌群之间及菌群与宿主之间的相互作用称为生态系(ecosystem)。当生态系中微生物之间、微生物与宿主之间保持动态平衡时，则宿主健康无疾病；反之当正常菌群失去相互制约(如某些有益菌数量减少)，或微生物和宿主失去平衡、宿主抵抗力下降时，有害菌增多，都可引起疾病。所以，牙周病的发生发展，主要是宿主与微生物相互作用的稳态破坏的结果。当然还有其他诸多因素，通过影响这种平衡而间接促进牙周病的发生发展。 人类口腔和牙周环境有为数众多的微生物定殖，究竟哪一种或哪一组细菌引起牙周病，即牙周病是由特异性致病菌还是非特异性口腔正常菌群所引起，一直是有争议的问题，存在着非特异性和特异性菌斑学说的争论及改良的观点。 一、非特异性菌斑病因学说 1890年，第一位口腔微生物学家miller提出：“牙周病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染所致。”非特异性细菌病因学说(non—specificbacterialplaquehypothesis)认为：牙周病的发生发展是菌斑内总体微生物联合效应的结果，即牙菌斑内任何种类微生物过度生长或菌斑大量堆积都可导致牙周炎症和牙周附着丧失，认为菌斑的量对诱发牙周病起着关键作用。临床研究也表明，只要能够有效地控制总体菌斑水平，即能有效地防治牙周病。20世纪50年代roseburg的研究表明，不同个体和同一个体不同部位间的菌斑组成基本相似，证实和加强了iller的学说。但是，非特异菌斑学说难以解释以下两个疑点：第一，为什么在病人防御能力和菌斑堆积量相同的情况下，有些个体或部位发生严重的牙周破坏，，而另一些个体或其邻牙则很少或没有炎症和牙周附着丧失?第二，为什么有些人有大量菌斑和牙石堆积，却很少或根本不发展成牙周病，而另一些人可检出的菌斑量很少，却发生了严重或快速进展的牙周组织破坏?为此，不少学者提出了牙周病特异性细菌概念。 二、特异性菌斑病因学说 1976年由l_oesche提出特异性菌斑病因学说(specificbacterialplaquehypothesis)，认为不同类型牙周炎的微生物构成不同。keys和jordan的动物实验研究发现：不同动物和同一动物的不同部位，其菌斑微生物组成是不相同的，证实了细菌的特异性。slols、newman和socranslky等人认为成人慢性牙周炎与牙龈拟杆菌有关。在局限性青少年牙周炎(llp)病人的深牙周袋中分离出特异性细菌，主要是伴放线放线杆菌和二氧化碳噬纤维菌。特异性细菌学说强调菌斑质的变化，认为牙周病是一组有不同病因(特异性病原菌)和临床病程，但有相同临床症状的疾病，认为牙周病变部位存在特异性致病菌，这些牙周致病菌很少存在于健康人的龈沟，而在病变部位能大量分离出来，是一些能明显损害宿主防御功能的微生物。但特异性细菌病因学说同样存在一些有待研究的问题，例如，如果某种特殊致病菌对牙周病的发生起着关键的作用，本新闻共4页,当前在第1页1234 责任编辑：唐建华

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