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目的：通过对牙周炎患者外周血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)的检测，观察青少年牙周炎(JP)、快速进展型牙周炎(RPP)、成人牙周炎(AP)的红细胞免疫功能状况。方法：采用红细胞酵母菌花环试验方法。结果：JP、RPP患者红细胞免疫粘附力明显低于正常人。JP、RPP患者RBC-C3bRR分别为(10.03±0.92)%、(12.20±0.94)%，与对照组(15.90±1.77)%有显著差异(P<0.001,P<0.01)；RBC-ICR分别为(27.89±1.77)%、(27.01±1.79)%，与对照组(30.64±37)%有显著性差异(P<0.01)；AP患者RBC-C3bRR为(16.02±1.25)%、RBC-ICR为(30.04±1.73)%，与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论：提示JP、RPP的发病机理可能与宿主的红细胞免疫功能低下有关。
红细胞有识别、粘附、浓缩抗原，加速清除CIC的能力，参与机体免疫调控，并有完整的自我调控系统。许多免疫疾病发病机理中，红细胞免疫缺陷占有很重要的地位。我们对JP、RPP患者外周血RBC-C3bRR、RBC-ICR、CIC进行检测，目的是揭示牙周疾病的发病机理是否与宿主的红细胞免疫功能有关。1 材料和方法1.1 对象选择 牙周病患者52例，女32例，男20例，其中JP 12例(16～30岁)、RPP 19例(35～38岁)、AP患者21例(45～52岁)，均选自我院牙周科。所有患者无全身系统性疾病，近3个月内未接受过任何免疫性药物治疗(诊断根据《口腔内科学》第三版)。另有30名20～53岁健康人作对照。1.2 测定方法 红细胞免疫粘附力的测定〔采用红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)的试验测定〕和循环免疫复合物的测定(CIC测定)。 RBC-C3bRR和RBC-ICR测定根据Siegel等［1］提出的红细胞膜上有C3b受体，可粘附抗原-抗体-补体复合物的原理设计的。含有C3b成分的小鼠血清致敏的酵母菌作指示细胞，粘附于红细胞膜上形成酵母花环为C3b受体花环。煮沸的酵母菌外膜有酵母多糖，可粘附于红细胞的免疫复合物中的补体成分C3b，形成IC花环。具体程序按郭峰等方法［2］进行。CIC测定用Haskova法：血清0.2ml加pH8.4、0.1mol/L硼酸缓冲液(BBS)0.4ml成1:2稀释，取0.2ml两管分别加6.9mmol/L PEG(Mr6000)2ml和BBS 2ml，37℃水浴60min，于波长450mm测吸光度，正常值光密度±2s=0.056，凡>0.056者为阳性。1.3 统计学处理 各组间RBC-C3bRR、RBC-ICR均值比较用方差分析，牙周炎组CIC的χ2值检验。2 结果 (表1～2)
表1 牙周炎组与对照组红细胞免疫粘附功能比较(±s)%组别
n
RBC-C3bRR
RBC-ICR JP
12
10.03±0.92*
27.89±1.77 RPP
19
12.20±0.94**
27.01±1.79** AP
21
16.02±1.25***
30.04±1.73*** 对照组
30
15.90±2.60
30.64±3.37
与对照比较：* P<0.001 **P<0.01 *** P>0.05
表2 牙周炎组与对照组CIC测定结果比较
组别
例数
% 阴性
阳性
合计
阴性
阳性 JP
10
2
12 83.33 16.67 RPP
15
4
19
78.95
21.05 AP
20
1
21
95.24
4.26 对照组
30
0
30
100
0 3 讨论 红细胞是血液的主要组成部分，其功能既可运载O2和CO2、维持内环境稳定，又具有免疫功能，即能识别和储存抗原、消除免疫复合物、提供抗原给淋巴细胞、效应细胞样作用和防治感染［3］。红细胞的主要免疫功能是消除免疫复合物，广泛涉及对各种自身衰老红细胞、病原微生物和机体突变成分所形成的抗原体复合物的作用，这种作用是白细胞的500～1000倍［1］，是通过免疫粘附作用实现的。Paccaud等［4］发现红细胞膜表面的1型补体受体(CR1)即C3b受体与IC上相应补体结合，形成较大颗粒，易被吞噬消除；红细胞膜上的CR1多数呈簇状分布，有利于CR1与IC的多价结合。 本组发现：①JP、RPP患者RBC-C3b和RBC-ICR明显下降，与正常人有显著差异，提示JP、RPP患者可能有原发性红细胞C3b受体活性受损，吸附IC能力降低。②JP、RPP两组CIC阳性率高于对照组并有显著性差异，说明JP、RPP患者的红细胞膜上吸附IC能力低下，结合IC的数量减少，使得血清中循环免疫复合物(CIC)含量增高。同时也可能是牙周病变微生物侵袭产生大量新的IC，不能被红细胞有效粘附结合，巨噬细胞不能有效的消除，故CIC也增多。免疫复合物的致病作用主要是激活补体，补体系统的活化会激发一系列炎症反应，大量游离态CIC易沉积于血管基底膜，激活补体C3a、C5a、C567，吸引分叶核粒细胞集中，使之释放溶酶体酶，可致组织免疫病理损伤［5］。③AP组三组测定均与对照组无显著性差异，说明慢性成人牙周炎宿主的红细胞免疫功能尚正常。④影响红细胞免疫功能的因素，除了疾病、红细胞免疫粘附抑制因子等，还有年龄因素，不同年龄人群的红细胞免疫功能不同［1］。本组证实：JP患者的红细胞免疫功能低下。廖品东等［6］指出：20～44岁正常青中年组的红细胞粘附活性明显强于正常老年前期组(45～59岁)。本组由于JP和AP组病例数相差较大，JP组病例较少，未进行JP和AP组年龄对红细胞免疫功能影响的比较。
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